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别不拿痛风当回事

2012-12-2 01:08| 发布者: night_jia| 查看: 904| 评论: 0|原作者: 卫生部北京医院风湿免疫科 黄嘉

摘要: 什么是痛风呢?西方历史上许多著名的将相帝王都患有痛风,故又称痛风为“帝王病”,也因此一直被视为是和“酒肉”有密切关系的富贵病。在汉代张仲景写的书中,把这种病叫“历节”,医学专业名称是痛风(gout),是由 ...
什么是痛风呢?
西方历史上许多著名的将相帝王都患有痛风,故又称痛风为“帝王病”,也因此一直被视为是和“酒肉”有密切关系的富贵病。在汉代张仲景写的书中,把这种病叫“历节”,医学专业名称是痛风(gout),是由于遗传性或获得性病因导致嘌呤代谢紊乱及血清尿酸排泄减少所引起的一组疾病。在临床上可表现为高尿酸血症、反复发作的急性单一的关节炎、痛风石沉积、痛风石性慢性关节炎及痛风性肾病。

什么是高尿酸血症?
在37℃时,血中尿酸水平超过7mg/dl时可以定义为高尿酸血症。

高尿酸血症等不等于痛风呢?
高尿酸血症是指血中尿酸超过正常范围的一种状态,而痛风是指在长期高尿酸血症的情况下,导致人体器官和组织发生病变。高尿酸血症也可以说是痛风的前奏,但并不一定都能演变为痛风,而痛风病人一般都曾经或正患有高尿酸血症。

哪些人群更容易患痛风与高尿酸血症?
痛风是一种遍布世界的常见病,它的出现严重影响了痛风患者们的生活质量水平,我们该如何应对痛风的挑战呢?那么到底什么人容易患痛风呢?第一,有家族痛风遗传史的人群。第二,生活水平较高的人群。经常酗酒、喜欢喝高汤、喜欢食用动物内脏、海鲜的人群。第三,有高血压,肥胖,高血脂和糖尿病的人群。第四,有红细胞增多症,银屑病,肿瘤及肿瘤化疗的人群,容易患痛风。考虑其原因,除了人口老龄化外,高尿酸血症及痛风危险因素的变化也不容忽视,随着经济的发展,生活水平提高,高蛋白、高嘌呤食物摄入增加,西方生活方式的引入,引起肥胖、高血压、高脂血症、糖尿病等的增多,而这些均与高尿酸血症及痛风发生密切相关。同时,治疗高血压、心脏疾病的利尿药及阿司匹林也与高尿酸血症及痛风发生有关。
人类在100多年就前就发现了痛风的发病与血尿酸增高有关,它的患病率与饮食结构、经济发展程度及医疗水平等因素相关。无论是在欧美国家还是在东方民族,痛风的患病率都有逐年增高的趋势。北京协和医院曾对该院参加年度体检的国家机关和事业单位人群进行调查,研究结果显示该人群中痛风的患病率为1.0%,其中男性的患病率为1.5%,女性为0.3%。近年来的统计结果表明,在所有年龄段中,痛风的患病率为0.84%。我国高尿酸血症和痛风的患病率也是呈直线上升趋势的。

究竟是什么原因导致了痛风呢?
痛风和高尿酸血症分为原发性和继发性。
引起原发性痛风和高尿酸血症的原因:是由先天性嘌呤代谢紊乱导致尿酸增多引起的,有一定的家族遗传倾向。99%的患者可能属于多基因遗传缺陷,其中约90%的患者为尿酸排泄减少,主要是使肾小管尿酸分泌减少、肾小球滤过率减低、肾小管重吸收增加;不超过10%的患者是尿酸产生过多。
引起继发性痛风和高尿酸血症的原因,包括5种情况:
(1) 饮酒及进食富含嘌呤的食物(动物内脏肝、肾、心、脑、蚝、蛤、虾、蟹、浓肉汁、鱼子、沙丁鱼及咸鱼、咸肉、猪肉、牛肉、鹅、鸭、鸡、鱼、海参、贝类,以及菠菜、蘑菇、豌豆、花生米等)、饥饿、食物过敏、劳累、受寒、感染、创伤、手术等为常见发病诱因。
(2)继发于其他疾病:如银屑病、骨髓增生性疾病和淋巴增生性疾病(红细胞增多症、白血病、多发性骨髓瘤、淋巴瘤)、慢性溶血性贫血、癌,以及肿瘤化学治疗和放射治疗后致尿酸生成增多。慢性肾病和铅中毒性肾病也可使尿酸排出减少。肾脏实质性病变如肾脏炎症,心血管病变,高血压导致肾功不全时,肾小球滤过率降低,可引起血清尿酸含量升高。另外,糖尿病酮症酸中毒、乳酸性酸中毒、酒精性酮症、饥饿等,可导致过多的有机酸对肾小管分泌尿酸起竞争性抑制作用而使尿酸排出减少,导致高尿酸血症,但发展为痛风者少见。
(3)继发于某些药物:使用某些药物如噻嗪类利尿药、呋塞米(商品名称速尿)、乙胺丁醇、小剂量阿司匹林、吡嗪酰胺、乙醇、烟酸、化疗药等,可使尿酸排出减少。肾移植术后病人由于使用抗排斥药物环孢菌素也可能使痛风患病率增加。
(4)由于其它先天性代谢性疾病引起的代谢紊乱,导致尿酸生成过多,如糖元累积病Ⅰ型,是由于葡萄糖-6-磷酸酶缺乏所致,可伴同嘌呤合成增加,尿酸合成过多和排泄减少而发生高尿酸血症。Lesch-Nyhan综合征,是由于次黄嘌呤-鸟嘌呤磷酸核糖转移酶完全缺乏导致尿酸生成过多。
(5)其他:长期在高原及缺氧环境中工作和生活的人群。高智商人群。

高尿酸血症和痛风是怎样形成的的呢?
 
尿酸生成过多 
此因素所致者占发病患者的15%~20%。人体内的嘌呤代谢受到一些酶的调节,遗传缺陷可导致这些负责调节的酶缺乏或酶的活性改变,从而使嘌呤核苷酸合成增加,分解代谢增多,大量的尿酸生成。继发性高尿酸血症主要见于骨髓和淋巴增生及血细胞破坏加速性疾病、肿瘤化疗和放疗后、银屑病、心肌梗死、肥胖,上述疾病的患者系由于体内核酸代谢亢进导致尿酸生成增多。饮食与药物也能导致嘌呤核苷酸摄入增加或分解加速,如富含嘌呤的食物、酒精、果糖可使尿酸的生成增加,血尿酸浓度升高。细胞毒性药物包括环磷酰胺、环孢霉素等,可短时间内大量破坏细胞,导致了细胞核裂解,核酸分解加速,尿酸生成增加。
尿酸排泄减少 
这是高尿酸血症和痛风发病的主要机制,约占80%~85%。原发性高尿酸血症和痛风主要是由于肾脏里面的近段肾小管尿酸盐转运蛋白异常所致,属多基因遗传缺陷。继发性高尿酸血症的主要原因:高血压、肾动脉硬化、肾小球肾炎、糖尿病肾病导致尿酸肾小球滤出减少和(或)肾小管重吸收增加;慢性酒精中毒、利尿药、抗结核病药、非甾体抗炎药、左旋多巴、烟酸或环孢素A等药物因素使肾小管排泄尿酸减少;代谢综合征患者体内的高胰岛素阻碍肾近曲小管尿酸分泌。

综上所述,痛风的发病机制与遗传因素和环境因素有关 ,由于基因突变引发负责调整尿酸代谢的酶的结构改变和尿酸盐转运蛋白功能的改变导致尿酸合成增多和排泄减少,两者之间的天平被打破,且在高嘌呤饮食、酗酒、肥胖等饮食习惯和生活方式的影响下出现了高尿酸血症。

痛风的发病过程该怎么分期呢? 
从痛风的发病到缓解的整个病程来看,我们可以把它分为急性期、间歇期、慢性期。

痛风急性发作(急性期)有什么临床表现呢?
急性痛风性(单)关节炎常是痛风急性发作的首发症状。典型的临床表现为急性发作的剧烈的大拇趾的红肿热痛。也见于踝、膝、跗趾关节。患者在无任何先兆的夜晚或凌晨关节剧痛而惊醒,痛如刀割,在24~48小时疼痛就会达到最高峰,约60%~70%的患者首发于第一跖趾关节,首次发作的关节炎多于7~10天自行缓解。两次痛风发作之间称为无症状性间歇期,其长短差异很大,多在第一次发作之后到第二次发作一般要间隔l~2年,如不进行有效治疗和预防,间歇的时期就会越来越短、而发作的次数就会越来越多,甚至形成大量的“石灰石”样的关节炎,症状越来越重而且持续时间越来越长,最后经久不愈,进入慢性期。

痛风急性发作应该如何与风湿热急性关节炎鉴别?
该病病前一般有A族溶血性链状菌感染史病史,主要影响心脏和关节,下述特点可资鉴别:①青少年多见;②起病前1~4周常有溶血性链球菌感染如咽类扁桃体炎病史;③常侵犯膝肩肘踝等关节并且具有游走性对称性;④常伴有心肌炎环形红斑和皮下结节等表现;⑤抗溶血性链球菌抗体升高如ASO>500U抗链球菌激酶>80U抗透明质酸酶>128U;⑥水杨酸制剂治疗有效;⑦血尿酸含量正常。

痛风急性发作应该如何与皮下急性蜂窝织炎鉴别?
该病是疏松结缔组织的急性感染,可以发生在人体各个部位,病理特点是急性化脓性炎症,病灶扩展较快。下述特点可资鉴别:病人常先有皮肤损伤,发病时伴有怕冷、发热,全身不舒服。病灶肿胀疼痛,皮肤发红,压之可退色,边界不清,病灶附近的淋巴结常有肿痛。病灶可以起水泡,破溃后出脓。病人体温可以增高或过低,还可以出现意识丧失。化验血常规一般可见白细胞升高或过低,取血及脓做培养可以发现病原菌,抗菌治疗有效。

痛风慢性期有什么临床表现呢?
慢性痛风发作:尿酸钠盐反复沉积使局部组织发生慢性炎症反应,形成大小不一的结节即痛风石,此为慢性期标志。痛风石典型的部位在耳廓,也见于第一拇趾、指关节、腕关节、膝关节、肘关节等处。少数可出现在鼻软骨、舌、声带、眼睑、主动脉、心瓣膜和心肌。小如芝麻,大如鸡蛋。关节炎由于得不到有效治疗而反复发作进入慢性期,引起骨质侵蚀破坏,关节周围组织纤维化,关节发生僵硬畸形。
肾脏进行活检检查后发现,痛风患者的肾脏病理检查几乎均有损害,慢性间质性肾炎导致肾小管变形、萎缩、纤维化是尿酸盐肾病的主要病理改变,继续发展会损伤肾小球的血管床;会出现尿比重下降、血尿、蛋白尿、高血压、肾功能不全等;25%以上的患者在发作关节炎后的两年会出现尿酸性尿路结石,小的结石可以像沙砾状随尿排出,若结石较大会导致堵塞尿路,引起肾绞痛、血尿等。血和尿的尿酸水平如果突然升高,大量的尿酸结晶会在肾小管、集合管、肾盂、输尿管等处沉积,造成广泛的尿路阻塞将导致急性尿酸性肾病,表现为尿越来越少,甚至没有尿,导致急性肾功能衰竭,多见于肿瘤放化疗后引起的继发性高尿酸血症。

痛风有什么并发症及合并症呢?
从对欧美等国家痛风患者死亡原因的统计分析我们可以知道,因痛风而产生的并发症中,以合并缺血性心脏病占最多,其次是尿毒症、脑血管疾病、恶性肿瘤等。而亚洲地区以尿毒症居首位,其次才是缺血性心脏病、脑血管疾病及恶性肿瘤。
1. 肾机能障碍:痛风如果没好好治疗,则长期持续高尿酸血症,会使过多的尿酸盐结晶沈淀在肾脏内,造成痛风性肾病,或引起肾机能障碍。
  2. 缺血性心脏病:所谓缺血性心脏病,是指输送氧气及营养给心脏肌肉的冠状动脉硬化或阻塞,以致血液的流通受到阻碍,因而引起胸痛及心肌坏死,主要有冠心症及心肌梗塞,这就好像自来水管一样,由于污垢阻塞的关系,水管口径愈来愈小,终致水流量减少或完全不通。严格来说这种情况所有人均会发生,所不同的是有些人会受到特殊因素的影响而加速进行而已,目前美国心脏病协会就把痛风列为缺血性心脏病的危险因素及动脉硬化的促进因子。因为痛风如未好好治疗,持续的高尿酸血症会使过多的尿酸盐形成结晶,沉淀在冠状动脉内,加上血小板的凝集亢进,均加速了动脉硬化的进展。
  3. 肾结石:根据统计,痛风病人出现肾结石的机率为正常人的一千倍左右;由于尿中的尿酸量越多、酸碱度越酸,越容易发生结石,因此必须多暍开水、服用小苏打以防止肾结石之发生。
  4. 肥胖症:我国由于经济快速成长,粮食充足,因此肥胖的人越来越多;肥胖不但会使尿酸合成亢进,造成高尿酸血症,也会阻碍尿酸的排泄,肥胖症的患者血流速度减慢,血液粘稠度增加,血液循环障碍,使血中的酸性物质增加,导致尿酸盐形成结晶,易引起痛风、合并高血脂症、糖尿病等。其主要原因为经常暴饮暴食,因此肥胖者应减肥。 
5. 高脂血症:痛风的人较常暴饮暴食,且多有肥胖现象,因此合并高脂血症的很多,这与发生动脉硬化有很密切的关系。
  6. 糖尿病:对痛风病患做口服葡萄糖负荷试验,结果发现有30-40%合并「轻症非胰岛素依赖型」糖尿病;那是肥胖及暴饮暴食引起胰岛素感受性低所致,如能早期就用饮食疗法,并控制体重,胰岛素的感受性很快即可复原。
  7. 高血压:痛风病人大约一半合并高血压,除了上述因肾机能障碍引起的肾性高血压之外,痛风病人合并肥胖也是原因之一。由于高血压治疗药常使用降压利尿剂,会抑制尿酸排泄,而使尿酸值升高,此点必须注意。

我们该如何防治痛风呢?
痛风的正确治疗原则是按照痛风的不同病期,选择不同的治疗方法。具体包括:基础饮食控制;无症状高尿酸血症处理;急性期处理;间隙期和慢性期处理。

痛风急性发作(急性期)该怎么治疗?
患者应该立即到医院就诊,空腹抽血查血尿酸。在医生的指导下,口服0.5mg的秋水仙碱,每小时服用1次,直到症状解除或者患者出现恶心、呕吐、腹泻等胃肠道症状,但都不能超过最大剂量6mg。同时可合并使用非甾体抗炎药如西乐葆、安康信(依托考昔)、布洛芬、芬必得、扶他林,糖皮质激素等。

秋水仙碱的作用机制及常见副作用有哪些?
秋水仙碱对痛风的治疗机制是基于其抑制嗜中性粒细胞的作用,减少白细胞的催化活动,抑制白细胞吞噬尿酸盐、抑制溶酶体的释放。是治疗急性痛风发作首选用药。治疗急性痛风常用口服0.5mg,每小时服用1次,直到症状解除或者患者出现恶心、呕吐、腹泻等胃肠道症状,但不能超过最大剂量6mg。秋水仙碱的副作用包括了消化道不适,肝功能异常,神经异常等,应注意观察。

西乐葆(塞来西布)的作用机制及常见副作用有哪些?
西乐葆属于昔布类非甾体抗炎药,能特异地抑制环氧酶-2,适合治疗痛风引起的急性关节肿痛。常用方法:每次200mg,每天一次。炎症因子可引起环氧酶-2的产生,使前列腺素类物质合成增加,进一步引起关节等部位的肿、痛。而环氧酶-1参与胃黏膜细胞保护及血小板聚集等前列腺素介导的正常功能,西乐葆可抑制环氧酶-2,达到抗炎、解热、镇痛的作用。但不干扰正常生理需要的环氧酶-1的作用。相对于其他非甾体抗炎药常见的消化道的影响,西乐葆有更好的安全性。常见副作用包括:恶心、呕吐、胃肠道不适,皮炎,有严重心血管疾病的患者不适合使用。

安康信(依托考昔)的作用机制及常见副作用有哪些?
安康信(依托考昔)也是一种非甾体抗炎药,适用于治疗急性痛风性关节炎。具有抗炎,解热镇痛作用,是口服的选择性环氧化酶-2抑制剂。可以减轻疼痛、炎症和发热、降低非甾体抗炎药的胃肠道副作用且不影响血小板的功能。推荐剂量为120mg 每日1次。最长使用8天。常见不良反应为疲乏,头晕,下肢水肿,高血压,消化不良,转氨酶升高等。

糖皮质激素该如何使用?
如果上述药物无效、患者不能耐受上述药物的副作用或者严重反复发作的急性痛风,可以考虑使用糖皮质激素或ACTH,对于单一关节急性发作的患者,可以使用糖皮质激素进行局部注射。或者选择泼尼松每日30mg,症状可以很快得到控制,但这类药物不适合长期使用,因为一旦停药,很容易出现病情反弹,所以应该加用秋水仙碱0.5mg,每日2-3次,

急性期适合使用降尿酸药物吗?
在急性发作期,应用抑制尿酸生成药别嘌呤醇及排尿酸药丙磺舒、苯磺唑酮等,反而有可能引起痛风的急性发作,因为服用这类药物后,会引起血尿酸浓度的突然降低,使关节中早已存在的尿酸盐结晶释放、溶解,又会出现一个短暂高尿酸血症和痛风的发作。尿酸盐结晶在肾小管形成毛细尿酸盐结晶,堵塞肾小管,造成急性肾功能衰竭。所以,在痛风急性发作时,需用秋水仙碱、非甾体类抗炎药等控制一段时间后,再用降尿酸的药物,并且与秋水仙碱、非甾体类抗炎药等合并用药一段时期。因此在急性期不适合使用。

痛风间歇期及慢性期该怎么治疗?
主要是保持血清尿酸水平在正常范围和预防急性发作。维持正常的血尿酸水平需要使用降尿酸的药物,包括了增加尿酸排泄的药物如丙磺舒(羧苯磺酸)、苯磺唑酮和痛风利仙(苯溴马龙)等及减少尿酸合成的药物如别嘌呤醇,配合中医中药治疗,控制饮食,避免诱因,积极治疗伴发病如肥胖,高血压和糖尿病等。对于经常发作痛风的患者,在每次急性发作之前,可感觉得到刺痛的预兆,此时如果能立即口服0.5-1.5mg的秋水仙碱,常可有效的预防急性痛风发作。

促尿酸排泄的药物有哪些?
抑制近端肾小管对尿酸重吸收,以利尿酸排泄。适用于肾功能正常或轻度异常的、没有泌尿系结石及尿酸盐肾病的患者。用药期间应服用碳酸氢钠1-2g,每日3次,多饮水。

立加利仙有哪些作用机制及常见副作用?
立加利仙(苯溴马龙)属于排尿酸药物,通过抑制肾小管对尿酸的重吸收,降低血尿酸的浓度和人体组织中尿酸结晶的沉着,促进尿酸结晶的重新溶解。开始剂量为每日25mg,每日1次。逐渐的可疑增加到每日100mg,毒性作用轻微,对肝肾功能没有影响,但可有胃肠道不适,极少数有皮疹,发热,肾绞痛及激发痛风急性发作。

丙磺舒有哪些作用机制及常见副作用?
丙磺舒(羧苯磺酸)可抑制近端小管对尿酸的重吸收,使尿酸排泄增加,血尿酸浓度降低,从而减少尿酸沉积。也可促进已形成的尿酸盐的溶解。开始剂量为250mg,每日2次,2周后增加到500mg,每日3次,每日最大剂量2000mg以下。常见不良反应:皮疹,发热,胃肠刺激,肾绞痛及激发痛风急性发作等。

抑制尿酸生成药有哪些作用机制?
目前抑制尿酸生成药主要是别嘌呤醇。作用机制:抑制黄嘌呤氧化酶,从而阻止次黄嘌呤向黄嘌呤、黄嘌呤向尿酸的代谢转化,在人体内生成易溶于水的黄嘌呤从尿中排出。并能消耗PRPP使IMP减少,从而迅速降低血尿酸水平,抑制痛风石和肾结石形成,并促进痛风石溶解。适用于尿酸生成过多型高尿酸血症,或不适合使用促尿酸排泄药物的病人。

别嘌呤醇的用法及有哪些常见副作用呢?
用法:每次100mg,每日2-3次,每日最大剂量低于600mg,常见不良反应:过敏性皮疹,胃肠不适,白细胞及血小板减少,肝功能损害。

治疗痛风的中药:痛风定胶囊
主要组成处方为秦艽,黄柏,延胡索,赤芍,川牛膝,泽泻,车前子,土茯苓等。其功能为清热祛风除湿,活血通络定痛。用于湿热所致的关节红肿热痛,伴有发热,汗出不解,口渴喜饮,心烦不安,小便黄等痛风症状。常规用法为口服,一次4粒,每日3次。

痛风无症状时期该怎么治疗?
在无症状的时候,应避免肥胖、高嘌呤、高热量伙食、酗酒、过度劳累、外伤、湿冷的环境及精神紧张等因素。如果出现了以下几种情况则需要考虑使用降低尿酸的药物:1,有痛风的临床症状。2,有明确的痛风或者尿路结石的家族病人病史。3,查24小时尿的尿酸排泄总量超过1100mg。4,经过食物控制或停用影响尿酸代谢的药物,但血尿酸仍持续6个月高于9mg/dl。

痛风患者应该如何预防痛风急性发作呢?
痛风患者应避免过度劳累、紧张、湿冷,穿鞋要舒适,避免关节损伤。常发生痛风的患者除了饮食控制外还需要服药,使血尿酸维持在正常范围,以防止损害肾脏和关节。严格限制进食高嘌呤食物。

痛风患者该如何进行饮食控制呢?
名称
嘌呤含量高的食物
禁止食用 各种酒,动物心脏,绵羊肉,肉酱,小牛胰,贝类,沙丁鱼,酵母,高汤,虾,蟹
嘌呤含量中等的食物
避免食用 鳕鱼,鹅,松鸡,肾,肝,羊腿,鸽,大马哈鱼,火鸡,小牛肉,鹿肉,比目鱼,鱼子
嘌呤含量稍高的食物
尽量少吃 芦笋,鲈鱼,牛肉,脑,小鸡,鸭,鳗鱼,火腿,大豆,扁豆,羊排,牡蛎,蚕虫,蘑菇,青豆,猪肉,野兔肉,菠菜,舌头
嘌呤含量少或无嘌呤实物 精米,精白面粉,麦面包,谷类及制品,乳酪,蛋,脂肪类,水果,琼脂,牛乳,糖,蔬菜,鱼肝油。

酸性较强的食物如醋、杨梅及辛辣调味品等最好不要食用;食盐会使体内水分滞留,妨碍尿酸排泄,少食为宜。痛风急性发作期,切忌食用富含嘌呤的食物。

痛风患者应该如何科学合理地调节食物结构?
摄入食物的总热量应较平时低0—20%,蛋白质摄入量要适中,脂肪和糖类食物应加以限制,做到平衡膳食,合理搭配,防止营养过剩。一般来说,可以食用大米、小米、面粉、牛奶、鸡蛋、冬瓜、黄瓜、土豆、白菜、胡萝卜、洋葱、藕,西瓜、苹果、香蕉等。烹调食物最好采取煮、熬、烩、蒸,不用煎、炒、炸的方法。这样,既可稀释食物中的嘌呤,又有助于消化吸收营养。有些嘌呤含量较高的食物,只要经过水浸、煮沸,嘌呤即可溶出。即使肉类加以烹煮后,食肉而不喝其汤,亦可减少嘌呤的摄入量,但不宜多食。

痛风患者每日应该喝多少水?喝什么水呢?
多饮水,忌饮酒。饮水是促使尿酸溶解和排泄最有效而简便的方法。饮水应选用淡茶水、白开水、矿泉水,不宜饮用浓茶、浓咖啡和汽水等。一般成人患者每日水摄入量2500—3000毫升(约5-6瓶矿泉水)为宜,尿量保持在2000毫升以上。所有患者都应该严格戒酒(包括啤酒)。因为饮酒中含有大量的嘌呤,也影响肾脏排泄尿酸功能,诱发和加重痛风的急性发作。


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